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三篇Nature证明:癌细胞的行为类似于神经元

2019/9/24 10:10:03??????点击:

9月18日发表在Nature杂志上的三项研究证明了癌细胞间令人惊讶的现象——很多癌细胞可以将自己“伪装”成神经细胞,与真正的神经细胞形成一种特殊的突触结构,通过偷取神经细胞的信号分子,来滋养自己长。这些发现可以解释为什么某些脑癌如此难以治疗,同时也有助于科学家们开放新的癌症治疗方法。

这三篇文章分别由斯坦福大学Michelle Monje、瑞士洛桑联邦理工学院Douglas Hanahan,以及德国海德堡大学Varun Venkataramani和Frank Winkler课题组完成。

其中两项研究针对的是称为高级神经胶质瘤的脑癌。第三项研究的重点则是转移到大脑的乳腺癌细胞。研究人员发现,这些肿瘤中的细胞可以形成本质上类似的突触或神经元之间的连接。

斯坦福大学的神经学家Monje课题组完成的是一项关于神经胶质瘤的研究,他说:“癌细胞可以整合到大脑的神经环路中。癌细胞本身促进神经元活性,然后神经元活性反馈,驱动癌症的生长。”

海德堡大学Winkler完成了另一项神经胶质瘤研究,他表示,“我们的第一反应是,这简直难以置信。”起初,他的团队认为癌细胞突触是偶然发生的,但在癌症患者的神经胶质瘤样本,培养的细胞以及将肿瘤移植到小鼠中始终都能发现这种联系。

这可以解释为什么神经胶质瘤令科学家们感到困惑。癌症没有形成大块,而是倾向于缠绕在整个大脑中,这使其难以清除。癌症生物学家Johanna Joyce表示:“如果这种方法广泛适用于更多的癌症,那么治疗脑部癌症也许并不遥远了。”

洛桑联邦理工学院Hanahan在新闻发布会上说,这三项研究的惊人发现“增加了关于癌症转移的知识基础,我们希望将其应用于预防和治疗。”他的团队对乳腺癌进行了实验,开始筛选一些有希望的靶标。同时Monje的团队发现,抗癫痫药perampanel具有阻断某些神经元信号的作用,可降低小鼠脑胶质瘤的生长速度。

影响成功治疗的关键之一将是靶向神经元与癌细胞之间形成的连接,而不是消除神经元之间先前存在的连接。 “坦率地说,我认为这真的很难,”法兰克福大学Lisa Sevenich(未参与该项研究)。

原文标题:

Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression

Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits

Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis